일산화탄소가 뇌내 Tyrosine Hydroxylase 활성 및 수종의 생리적 계수에 미치는 영향

Abstract

일산화탄소(CO)는 HbCO를 형성하여 산소운반을 저해하고, 또 호흡효소인 Cytochrome oxidase저해로 조직내 산화환원대사를 억제한다. 뇌는 가장 많은 혈류량과 지속적인 산소공급을 요구하므로 CO중독시에 다른 장기에 비해 빠르고 치명적인 손상을 입어 사망에 이르고, 또는 회복되더라도 많은 신경정신계 후유증을 남기게 된다. CO중독시 일어나는 이 기전을 규명하고자, CO급·만성 중독시킨 흰 쥐의 중독직후와 2주후의 선조체와 시상하부를 적출하여 신경전달물질의 합성효소인 Tyrosine hydroxylase의 활성과, HbCO포화도 증가에 따른 혈액내 생리적 parameter를 측정하여 다음과 같은 결과를 얻었다. CO급·만성 중독직후에는 선조체에서 Tyrosine hydroxylase(TH)활성이 유의적으로 감소하였고, CO급성중독 2주후에는 선조체에서 TH활성이 유의적으로 증가하였다. 생리적 parameter는 CO중독으로 HbCO포화도 증가에 따라 PO_(2)는 감소경향이었으나 유의성은 없고, PCO_(2), HCO_(3), pH는 모두 HbCO포화도 증가에 의존적으로 감소하였으며 lactate는 증가하였다.;The dysfunction of neuronal pathway and the change of neurotransmitter levels was expected after carbon monoxide intoxication. The present study examined the activity of tyrosine hydroxylase, which is rate-limiting enzyme for norepinephrine synthesis in the catecholaminergic neuron. In order to trace to origin of cerebral blood flow increasing after CO intoxication, physiological parameter and lactate level were examined after CO intoxication. The tyrosine hydroxylase activity was decreased in the hypothalamus and striatum immediatly after acute and chronic CO intoxication. On the other hand, the T.H. activity was increased in the hypothalamus and striatum 3 weeks after acute CO intoxication. Po_(2) is no significant differences and pH, Pco_(2), HCO_(3) were decreased significantly. Lactate was increased significantly.