Characterization of the mechanisms of the loss of mesodermal competence during early Xenopus embryogenesis

Abstract

During early development of Xenopus laevis, embryonic cells lose the ability to respond to mesoderm-inducing signals such as Activin and Nodal for a certain period of time after the completion of gastrulation and this process is termed loss of mesodermal competence (LMC). To understand the mechanisms that underlie LMC, I have analyzed the transduction of Nodal signaling at LMC. The onset of LMC correlates with the inability of Smad2, the principal intracellular signal transducer of Nodal signaling, to accumulate in the nucleus. However Smad2 can be phosphorylated at its C-terminal serines by Nodal stimulation even during the period of LMC. This temporal inability of Smad2 nuclear translocation is correlated with phosphorylation in the linker region of Smad2. Here I report the interaction between the phosphorylation in the linker region of Smad2, platelet-derived growth factor (PDGF) signaling and Ca^(2+)-calmodulin-dependent protein kinase II (Cam kinase II).;Xenopus laevis의 초기 발생과정 동안, 배아세포는 낭배기가 끝난 후 어떤 특정 시기에 Activin과 Nodal과 같은 중배엽 유도 신호에 반응하는 능력을 잃게 되는데 이 과정을 loss of mesodermal competence (LMC) 라고 한다. LMC 작용을 이해하기 위해 LMC에서 Nodal의 신호전달에 대해 연구하였다. LMC의 시작은 Nodal 신호의 신호전달 물질인 Smad2가 핵 안에 축적되는 능력을 상실하는 것과 관련되어 있다. 그러나 Smad2는 LMC과정 중에도 Nodal 신호에 의해 C-terminal이 인산화될 수 있다. 이러한 Smad2의 핵 안에 축적되는 능력에 대한 일시적인 제한은 Smad2 linker region의 인산화와 관련되어 있다고 알려져 있다. 여기서 우리는 Smad2 linker region의 인산화와 Platelet-derived growth factor (PDGF), Ca^(2+)-calmodulin-dependent protein kinase II (Cam kinase II)의 상호작용에 관하여 연구하였다.