일산화탄소 중독 흰쥐의 뇌내 신경전달성 아미노산의 함량변화

Abstract

일산화탄소(CO)는 혈액내에서 혈색소와 결합하여 조직으로의 산소운반을 저해하며 조직내 호흡효소인 cytochrome oxidase중의 금속이온과 착화합물을 형성하여 조직내 산화환원대사를 억제한다. 1% CO로 30분 중독시 일산화탄소 헤모글로빈(HbCO) 포화도는 72%였고 이때 대뇌피질에서 흥분성 신경전달 아미노산인 aspartic acid, glutamic acid는 현저하게 감소하는 반면 억제성 신경전달 아미노산인 γ-aminobutyric acid(GABA)는 유의적은 아니었으나 증가하여 억제성의 증가를 나타내었다. Taurine은 변화를 나타내지 않았으며 이러한 현상은 선조체에서도 유사하였다. 중독 후 30분 경과시 taurine은 대뇌피질과 선조체에서 유의적은 아니었으나 증가되었다. 대뇌피질에서 GABA는 유의적인 증가를 나타내었으며 중독후 1시간 경과시에도 유사한 현상이 관찰되었다. 일산화탄소 헤모글로빈(HbCO)이 자연호흡에 의해 완전히 소실되는 중독후 3시간 경과시에 대뇌피질에서는 aspartic acid, glutamic acid는 완전히 회복되지 않았으나 선조체에서는 중독직후 대뇌피질에 비해 감소의 폭이 작았고 3시간 후에는 정상치에 도달하여 회복되었다. 이때 GABA와 taurine은 정상대조군과 유사한 값을 나타내었다.;Carbon monoxide impairs oxygen transport to tissues when combined with hemoglobin in blood. It also forms chelating compounds with metal ion in the mitochondrial cytochrome oxidase, which inhibits oxidative metabolism in tissues. At 1% CO intoxication for 30 min, carboxyhemoglobin level was 72% and a decrease in excitability (i.e. an increase in inhibition) was indicated from the marked decrease in levels of excitatory neurotransmitter amino acid, aspartic acid & glutamic acid and slight increase, although insignificant in that of inhibitory neurotransmitter amino acid, GABA, whereas no change in taurine was observed. This phenomena which occurred in the cerebral cortex is similar to that in the striatum. After 30 minutes of CO intoxication, the slight but insignificant increase in taurine level both in the cerebral cortex and the striatum was observed. After 0.5 and 1 hours of CO intoxication, GABA level in the cerebral cortex was significantly increased. After 3 hours of CO intoxication, HbCO returned to normal level. In the meantime, aspartic acid and glutamic acid were not completely recovered in the cerebral cortex although these levels in the striatum recovered due to initial decrease. GABA and taurine levels were similar to that of sham operated control.