ACE 모델을 이용한 소아청소년 과체중·비만에 대한 세대간 영향 연구

Abstract

비만은 유전, 환경, 행태 요인 등 다양한 요인에 의해 발생할 수 있으며, 성인비만 뿐만 아니라 소아비만의 증가는 공중보건의 주요 관심사이다. 소아비만은 성인비만으로 이어질 수 있고, 부모가 비만인 경우 자녀세대에 유전 영향에 의해 비만 발생에 일부분 영향을 미칠 수 있으며, 유년기는 부모의 보호 아래 성장하기 때문에 부모세대의 행태 요인에 따른 가정환경도 마찬가지로 자녀세대의 비만 발생에 영향을 미칠 수 있다. 따라서, 본 연구는 소아청소년 비만 예방을 위해 가구 중재의 필요성을 확인하고, 중재시기와 부모의 위험행태요인을 탐색하기 위하여 국내 인구 표본자료 중 가구단위로 조사되고 있는 국민건강영양조사 자료를 활용하여 연구를 수행하였다. 연구대상은 제4차 국민건강영양 조사 자료(2007년-2009년)에서 부모 및 최소 1인 이상의 자녀로 구성된 2세대 가구 중 체질량지수 자료가 수집된 가구로 제한하였으며, 자녀세대의 연령은 만2세에서 18세로 하였다. 총 1,753가구 6,575명(부 1,753명, 모 1,753명, 남자 자녀 1,620명, 여자 자녀 1,449명)을 중심으로, 자녀세대 과체중·비만에 영향을 미치는 부모의 위험행태요인에 대해 일반화 추정모형(generalized estimating equation, 이하 GEE) 분석을 수행하였다. ACE 분석에서는 최소 2인 이상의 자녀가 조사된 4,420명(1,105가구)을 대상으로 자녀의 체질량지수 분산에 대해 유전적, 공유하는 환경, 개인의 특성을 설명하기 위해 혼합분석 방법(Mixed analysis)을 수행하였다. 분석 결과, 자녀세대의 체질량지수 형질(trait)에 대해 유전 요인은 46%, 공유하는 환경 요인 1%, 개인 특성 요인이 53% 이었다. 연령별로 분석하였을 때, 공유하는 환경 요인의 효과는 조기 소아기만 유의하였으며, 개인 특성 요인의 효과는 청소년기로 갈수록 증가하는 것으로 나타났다. 체질량지수는 부모·자녀간의 유의한 상관관계가 있었으며, 부모 중 최소 1인이 비만인 가구 자녀의 경우 부모 중 비만이 아닌 가구 자녀와 비교하여 과체중·비만(≥85th percentile) 위험이 유의하게 약 30 % 높았다. 또한 부모 2인 모두 비만인 경우 자녀의 과체중·비만 위험에 대해 상호작용 효과가 있었다. 단변량 분석을 통해 선택된 부모의 위험행태요인(비만여부, 흡연, 음주, 고지방식품 섭취 빈도, 아침 결식) 5개 중 3개 이상인 군을 행태위험군으로 정의하여 자녀의 과체중·비만과의 관련성을 분석한 결과, 어머니가 위험군인 경우 자녀세대의 과체중·비만 위험이 약 3.0배(95% CI: 1.7-5.5), 부모 모두 위험군인 경우 약 2.7배(95% CI: 1.4-5.3)의 위험도를 보였다. 본 연구 결과, 자녀세대의 과체중·비만 발생에 부모의 비만 및 행태요인이 영향을 미칠 수 있고, 소아청소년 비만 예방을 위한 가구 단위 중재 시기는 조기 소아기가 적절한 것으로 나타났다. 본 연구는 향후 비만 예방 및 만성질환 예방 정책 마련 시 기초자료로 활용 할 수 있을 것으로 생각된다.;Background & Object: We studied the transgenerational effect on childhood overweight using nationally representative survey data from the 4th Korea National Health and Nutrition Examination Survey, which collected by family unit. Materials & Method: Our subject included 1,753 families composed of 3,506 parents and 3,069 children aged 2 to 18 years. All analysis was conducted considering multi-sampling method. To estimate heritability, variance component analysis for ACE model were applied to family data using appropriate variance-covariance matrix under considering family structure. In addition, we investigated the parental risk factors for overweight in offspring. Results: The total prevalence of overweight and obese children was 18.3%. It increased from early childhood to adolescence in boys while girls showed flat line. Those with obese parents had 2.3 times risk of becoming overweight as compared to those without an obese parent. The relative contribution of gene to body mass index was 46%. It was higher in early childhood than in adolescence. The shared environment effect was significant only in early childhood. Of parental risk factors, high-fat intake in farther and current smoking, high-risk drinker, breakfast skipping in mother were associated with offspring overweight. In multiple logistic regression, paternal obese and high-fat intake were independently associated with offspring overweight under considering offspring's age, sex and household income. Maternal obese and current smoking also independently associated with offspring overweight. Including parental obesity, both parents with 3 or more risk factors affect 2.7 times risk of overweight in offspring, even it showed greater risk in early-childhood offspring (OR 8.5, 95% CI : 2.6-28.4). Conclusions: In conclusion, family based intervention required in early-childhood to prevent the development of obesity in childhood including risk factor modification in parents.