Antepartum maternal urinary nephrin

Abstract

서론 : 자간전증과 저출생체중아 출산은 산모와 신생아의 유병율을 증가시키는 중요한 원인으로 내피세포의 기능결함과 밀접한 관계가 있다. 네프린은 신장 사구체의 투과성유지에 중요한 역할을 하는 단백질로 최근 자간전증 산모의 혈청에서 유의하게 증가하는 것이 밝혀졌으나 아직 요중 네프린 및 저출생체중아 출산과의 연관성에 대한 연구는 미미한 실정이다. 따라서 본 연구는 자간전증과 저출생체중아 출산에서 산모의 요중 네프린 농도 차이가 있는지를 살펴봄과 동시에 초기 임신 중 요중 네프린 농도가 차후 자간전증 및 저출생체중아 출산의 발생과 관련이 있는지를 알아보고자 하였다. 방법 : 정상 산모 50명, 저출생체중아 임신 40명, 자간전증 산모 33명에서 각각 제1, 2, 3 삼분기 때 소변을 채취하여 요중 네프린을 측정하였다. 네프린 농도의 측정은 효소결합 면역흡수 분석법 (ELISA) 을 이용하였다. 결과 : 요중 네프린은 혈청 크레아티닌을 보정한 후에 자간전증 및 저출생체중아 출산에서 정상 임신보다 유의하게 높은 값을 보였다 (각각 p<0.05). 산모의 요중 네프린 농도는 제 3 삼분기에서 저출생체중아 출산과 자간전증에서 모두 증가된 값을 보였으며 (p<0.05), 저출생체중아 출산에서는 제 1 삼분기 때에도 정상 임신보다 증가된 값을 보였다 (p<0.05). 저출생체중아를 예측하기 위한 검사로서 요중 네프린의 민감도와 특이도는 제 1, 2, 3 삼분기 때 각각 67%와 89%, 60%와 79%, 80%와 84% 로 나타났다. 자간전증 발생을 예측하는 데 있어서는 요중 네프린의 민감도와 특이도가 제 1, 3 삼분기 때 각각 67%와 83%, 73%와 79% 였다. 결론 : 요중 네프린은 자간전증과 저출생체중아 출산의 발생을 진단하는 조기 표지자로서 유용할 것으로 생각된다.;Preeclampsia (PE) is an important cause for maternal morbidity and mortality. PE is characterized by high blood pressure and proteinuria that occurs after 20 weeks of gestation. A small for gestational age (SGA) infant is defined as an infant birth weight ≤ 10th percentile ; SGA birth have increased fetal morbidity and more severe neonatal complications. Proteinuria in PE is associated with glomerular endotheliosis. The leakage of protein into the urine is a direct result of a disruption of renal barrier structure in the kidney. Nephrin is a protein necessary for the proper functioning of the renal filtration barrier. Nephrin for SGA development has not yet been established. The pathophysiology for SGA pregnancy was unclear, but known that related to endothelial dysfunction as preeclampsia. The objective of this study was to determine the differences in urinary nephrin among normal control group, gravidas with PE, and SGA birth. We also aimed to examine the performance of screening test for PE in pregnancy and SGA birth by urinary nephrin. We analyzed maternal urinary levels of nephrin in women who were normal controls (N=50), women who were delivered SGA infants (N=40), and gravidas with PE (N=33) in the first, second and third trimesters. Urinary nephrin concentrations were measured with nephrin enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) kits. The levels of urinary nephrin were higher in gravida developing preeclampsia or SGA than in controls after adjusting serum creatinine (p<0.05 for both). Maternal urine concentrations of nephrin were higher in pregnancies complicated by SGA and PE in the third trimester (p<0.05), and also higher in pregnancies complicated by SGA in the first trimester (p<0.05). The sensitivity and specificity of nephrin in predicting SGA from normal pregnancies were 67% and 89% in the first trimester, 60% and 79% in the second trimester, and 80% and 84% in the third trimester, respectively. The sensitivity and specificity of nephrin in predicting PE from normal pregnancies were 67% and 83% in the first trimester and 73% and 79% in the third trimester, respectively. We suggest that urinary nephrin can be used as an early marker in pregnancies at risk for developing PE and SGA birth.