태생 및 수유기에 에틸알코올에 노출된 흰쥐의 소뇌피질에 관한 전자현미경적 연구

Abstract

임신부가 섭취한 알코올은 태반을 쉽게 통과하며 태아의 성장과 발육을 방해하여 기형을 일으킬 수 있다고 알려졌으며 이런 영아의 특징은 Jones 및 Smith(1973)는 태아알코올증후군(fetal alcohol syndrome)이라고 하였다. 태아알코올증후군은 중추신경계의 기능장애, 성장장애 및 특유한 용모 등의 증상을 나타내며 임상소견으로서는 중추신경계의 기능장애로 언어 및 인지능력의 저하를 비롯하여 운동조절의 장애, 근력저하, 평형유지 및 보행장애 등 일련의 소뇌의 기능과 관련된 질환이 나타난다. 한편, 태아알코올증후군을 나타낸 아동의 부검소견으로 소뇌의 발생장애(dysgenesis) 및 형성부전(hypoplasia)등이 있음을 지적하고 있다. 이에 저자는 알코올이 태아의 중추신경계에 미치는 영향을 관찰하고자 임신기와 수유기에 알코올을 투여한 모체에서 출생하고 성장한 신생 흰쥐의 소뇌피질의 과립층(granular layer) 및 분자층(molecular layer)에서 축삭종말(axon terminal)과 신경연접(synapses)의 미세구조적 변화를 전자현미경으로 관찰하고 영상분석기(Image analysis system)로 계측 분석하여 다음과 같은 결과를 얻었기에 보고하는 바이다. 실험동물의 소뇌피질의 과립층 및 분자층 구역 모두에서 축삭종말의 크기 및 연접치밀질의 길이가 감소하는 경향이였다. 특히 축삭종말의 크기 감소보다는 연접치밀질의 길이 감소가 더욱 현저하였다. 에틸알코올(10%)에 노출된 군과 포도주(알코올 12%)에 노출된 군 사이에는 유의한 차이가 없었다. 이상과 같은 결과로 보아 알코올은 태아의 중추신경계 중 소뇌피질 신경세포의 성장 및 분화에 영향을 미치는 것을 알 수 있었고 특히 신경세포의 성장보다는 신경연접의 분화에 더 큰 영향을 미친다고 추측되었다. 그래서 저자는 미세구조적 형태 변화가 소뇌의 기능장애의 원인이 되는 것이라고 생각하였다. ; The ingestion of alcohol by pregnant women is associated with central-nervous-system dysfunctions in offsprings including ataxia, poor coordination, kinetic tremors and balance and gait abnormalities. The purpose of this study was to observe the effects of maternal drinking of alcohol during pregnancy and lactating periods on the structures of synapses in the cerebellar cortex of neonatal rats. Control group consisted of neonatal rats whose mothers received standard chow and water. The subjects of experimental group were neonatal rats whose mothers ingested 10% ethyl alcohol or wine(alcohol 12%) during pregnancy and lactating periods. Quantitative analysis of the ultrastructural changes of synapses in both granular and molecular layer of the cerebellar cortex was carried out using image analysis system. The results were as follows: The size of axon terminal and the length of synaptic thickening of axodendritic synapses decreased significantly in the granular and molecular layer of all experimental groups. The decrease of length of synaptic thickening were more evident than that of size of axon terminal. There was no significant differences between ethyl alcohol group and wine group. These findings suggest that the exposure to alcohol during fetal and lactating periods disturbs the growth and differentiation of neurons in the cerebellar cortex in the neonatal rat and the effect of alcohol on the synaptogenesis is more evident than on the growth of neurons. It is possible that the altered ultrastructural patterns of neuron seen in ethanol toxicity may be one of the causative factors in cerebellar dysfunction.