Helicobacter pylori에 감염된 위점막 조직에서 산소유리기의 손상에 관한 연구

Abstract

Helicobacter pylori (H. pylori)는 다양한 위 십이지장 질환의 병인으로 알려져 있으나 그 정확한 발병 기전에 대해서는 잘 알려져있지 않다. 산소유리기는 허혈-재관류로 인한 점막 손상, 알코올, 출혈성 쇼크, NSAID 등에 의한다양한 위점막 손상의 중요한 원인으로 알려져 있다. 본 연구는 H. pylori에 감염된 위점막 조직내에서 산소유리기의 발생 여부와 위점막 손상에 있어서 산소 유리기와의 연관성을 알아보고자 하였다. 위점막 조직의 생검은 상부 위장관 내시경을 시행한 312명에서 실시하였다. 산소유리기 발생정도는 luminol을 이용한 chemiluminescence (ChL)의 원리를 이용하였고, 위점막 조직의 손상에서 산소유리기의 역할을 알아보기 위하여 malondialdehyde(MDA)를 이용하여 과산화지질의 형성 정도와 항산화제인 점막내 glutathion(L-γ-glutamyl-L-cysteinylglycine, GSH)을 측정하여 다음과 같은 결과를 얻었다. ChL은 H. pylori 양성인 위점막에서 H. pylori 음성인 위점막보다 통계적으로 유의하게 높았고(p<0.05), 질환별로는 위염 환자군과 궤양 환자군에서 대조군에 비하여 유의하게 높았으며(p<0.01, p<0.05) 궤양 환자군에서 위염 환자군보다 유의하게 높았다(p<0.05). MDA는 H. pylori 양성인 위점막에서 H.pylori 음성인 위점막보다 통계적으로 유의하게 높았고(p<0.05), 궤양 환자군에서 대조군보다 유의하게 높았다(p<0.05). H. pylori 양성인 위점막에서 보면 H. pylori 음성인 위점막보다 유의한 GSH의 감소가 있었다(p<0.05). 그러나 H. pylori 양성군내에서는 위염 환자군과 궤양 환자군, 대조군 사이에 ChL, MDA 및 GSH의 유의한 차이가 없었다. H. pylori 감염은 위점막에서 산소유리기를 발생시키고 이는 과산화지질을 형성하며 GSH를 감소시켜 위 십이지장궤양 및 위염을 일으킬 수 있는 한 요인이라고 생각되며 위암의 발생에 있어서도 위험 인자의 하나가 될 수 있겠다. 그러므로 H. pylori 양성인 위염 및 궤양환자에서 H. pylori의 치료는 위염과 위 십이지장 궤양의 치료와 재발 감소에 필수적이며 나아가서는 위암 발생의 예방적인 측면에서 기초적 자료로 이용할 수 있을 것이라 생각한다.;Helicobacter pylori(H. pylori) is considered as the major pathogen in H. pylori-associated gastroduodenal disease but the mechanism of its action has not been fully explained. This study was performed to assess reactive oxygen species activity and damage in H. pylori-infected gastric mucosa. Gastric biopsy specimens were obtained from 312 patients undergoing endoscopy. Oxidative injury was assessed by luminol enhanced chemiluminescence(ChL), malondialdehyde(MDA) and mucosal glutathione (GSH), respectively. The results are as follows ; The ChL in H. pylori-positive gastric mucosa group were significantly higher than in H. pylori-negative group(p<0.05). The MDA levels in H. pylori-positive gastric mucosa group were significantly higher than in H. pylori-negative group(p<0.05). ChL and MDA levels were higher(p<0.01) in the mucosa of patients with chronic gastritis and ulcer than in the control group. ChL levels were significantly higher (p<0.05) in the ulcer group than chronic gastritis group. There was significant decrease of GSH levels in H. pylori-positive gastric mucosa compared with H. pylori-negative group (p<0.05). In H. pylori-positive group, there was no significant difference of ChL, MDA and GSH between control group, chronic gastritis and ulcer patient group. In conculusion, H. pylori infection is likely to be a cause of increased oxygen free radical generation and enhanced lipid peroxidation and reduction of GSH. Therefore, eradication of H. pylori is important in H. pylori infected gastritis and peptic ulcer for the treatment and prevention of recurrence. These results also suggest the possibility of chemoprevention of gastric carcinoma by eradicating H. pylori.