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쥐의 substantia nigra에 존재하는 신경세포의 활성에 미치는 아연의 영향

Title
쥐의 substantia nigra에 존재하는 신경세포의 활성에 미치는 아연의 영향
Other Titles
Effect of Zinc on the excitability of substantia nigral neurons in rat
Authors
장수연
Issue Date
1998
Department/Major
대학원 생물과학과
Keywords
substantia nigra신경세포아연
Publisher
이화여자대학교 대학원
Degree
Master
Abstract
뇌의 한 부분인 basal ganglia는 개체의 움직임의 순서를 계획하고 그 시작을 일으키는 역할을 한다. 이러한 basal ganglia의 일부인 substantia nigra (SN)에는 dopamine을 합성하는 세포들이 존재하는데. 이러한 세포들이 어떤 요인에 의해 죽어 감으로써 파킨슨 씨 병이 생긴다. 이러한 병에 걸린 환자의 substantia nigra에는 특히 금속 이온들이 많이 모여 있는데, 그 하나가 바로 Zn^(2+)이다. 본 실험은 substantia nigra에 있는 신경세포의 Zn^(2+)에 의한 활성 변화를 조사한 것이다. Zn^(2+)는 SN neuron의 휴지기 전위 (resting membrane-potential)를 정상적인 상해보다 과분극 (hyperpolarization) 시켰다. 따라서 Zn^(2+)에 의해 세포의 활성이 일차적으로 저하된 듯이 보였다. 그리나 이후 제공되는 (+) 전류 자극에 의해 생기는 spike를 비교 해보면, 그 지속기간 (duration)이 감소하였고, afterhyperpolarization (AHP)이 증가하였다. 또한 spike 빈도 역시 늘어났는데, 이러한 것들로 보아 세포의 활성이 더욱 증가한 듯 보였다. 이러한 세포 활성의 변화는 특히 transient potassium current와 유사한 current의 감소와 slowly inactivating potassium current의 증가에 의하여 발생하는 듯 하였다. 이처럼 Zn^(2+)는 세포의 휴지기 전위를 과분극 시켰고, 동시에 다음 자극에 더욱 민감하도록 세포의 활성을 증가시켰다. 즉, 직접적으로 SN neuron의 행동에 영향을 주었으며, 이러한 세포들의 활성 변화는 한 개체의 행동까지도 변화시키리라 예상된다. 또한 이러한 금속 이온의 효과 및 작용기작을 분자 수준에서 밝힘으로 파킨슨 씨 병의 병리적 상황인 금속 이온의 축적이 만들어 내는 생리적 변화를 알아낼 수 있으리라 생각된다.;In Pakinsonian brains. the level of zinc in substantia nigra (SN) is known to be higher than in normal brains. However, the direct effect of Zn^(2+) on SN neurons has not yet been elucidated. Therefore, to explain the role of Zn^(2+), I examined the effect of Zn^(2+) on the electrical properties of neurons that were acutely isolated from the SN area of young rat brains, using current- and voltage-clamp methods of whole-cell recording mode. Current-clamp studies showed that Zn^(2+) induced dramatic hyper-polarizations from SN neurones at resting state. Also Zn^(2+) shortened the durations of spikes elicited by current injections (0.05 nA; 200 ms) and developed fast afterhyperpolarizations. As a result, Zn^(2+) appeared to increase firing frequencies of evoked spikes. All these events occurred dependently on the concentrations of Zn^(2+) applied. Voltage-clamp studies revealed that Zn^(2+) decreased a transient potassium current (A-type) and increased a slowly inactivating potassium current. These results strongly suggest the modulation of voltage-gated potassium channels as a candidate responsible for the changes in excitability of SN neurons by Zn^(2+).
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일반대학원 > 생명·약학부 > Theses_Master
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