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ECM 단백질에 의한 IMR-32와 SK-N-SH세포의 신경축색신장과 신호전달 기작의 분석

ECM 단백질에 의한 IMR-32와 SK-N-SH세포의 신경축색신장과 신호전달 기작의 분석
Other Titles
analysis on the neurite outgrowth and signal transduction in IMR-32 and SK-N-SH cells by ECM proteins
Issue Date
대학원 생물과학과
ECM 단백질IMR-32SK-N-SH세포신경축색신장신호전달기작
이화여자대학교 대학원
ECM 단백질에 의한 neurite outgrowth를 측정한 결과 SK-N-SH 세포는 신경 축색 신장을 볼 수 있었고 IMR-32 세포는 변화가 없었다. IMR-32 세포가 ECM에 의해 신경 축색 생장이 일어나지 않는 이유를 알아보기 위해 ECM에 의한 신호 전달 기작을 SK-N-SH 세포와 비교하여 알아보았다. Collagen/laminin이 coaing된 plate에 세포를 처리한 후 단백질의 tyrosin 인산화를 비교한 결과 두 세포 모두에서 205kDa, 90-150kDa, 60-80kDa, 25-36kDa부근 단백질의 tyrosine 인산화가 증가됨을 알 수 있었다. 뿐만 아니라 FocalAdhesion Kinase도 두 종류 세포 모두에 존재하였으며 ECM 단백질에 의해 tyrosine 인산화가 일어남을 알 수 있었다. 이러한 결과는 IMR-32, SK-N-SH 세포 모두 ECM에 의한 초기 신호전달이 정상임을 시사해준다. 그러나 neuronal cell로 분화될 때 발현되는 NSE나 Bcl-2의 양을 측정해본 결과 SK-N-SH 세포는 ECM에 의한 뚜렷한 증가를 보이지만 IMR-32 세포의 ECM에 의한 신경 측색 신장을 보이지 않는 이유는 ECM에 의한 초기 신호 전달기작의 이상이 아니라 초기의 신호가 핵에 영향을 미쳐서 신경 분화에 관련된 유전자의 발현을 조절하는 단계에 이상이 있음을 시사해 준다.;The effect of ECM protins on the neuronal differentiation of SK-N-SH and IMR-32 human neuroblastoma cell lines was examined. When cells were cultured on laminin/collagen coated plate for 7 days, the extensive neurite outgrowth was observed in SK-N-SH. However, no distinct morphologial change was detected in IMR-32. To address the reason why IMR-32 cell line did not respond to ECM proteins, the early ECM mediated signaling mechanisms were analysed in both SK-N-SH and IMR-32. When cells plated on the laminin/cllagen coated plates, tyrosine phosphorylated proteins were increased within an hour in both of these cells. Moreover, the focal adhesion kinase (FAKpp125^(FAK)) was tyrosine phosphorylated in both of these two cell lines. These results suggest that the ECM-mediated early signalling mechanism was normal in IMR-32 cell line. The expression of both NSE and Bcl-2 was increased by ECM treatment in SK-N-SH. However, these components was not changed by ECM in IMR-32 cells. These results suggest the unresponsiveness to IMR-32 cells to ECM component likely due to the abnormality of the transcriptional regulation mechanism which is responsible to neuronal differentiation.
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