고호모시스테인 혈증이 관상동맥질환에 미치는 영향

Abstract

고호모시스테인 혈증은 관상동맥질환의 독립적인 위험인자이다. 본 연구에서 저자는 혈장 호모시스테인 농도와 관상동맥질환과의 상관관계를 분석하고자 하였다. 연구방법은 58명의 정상대조군(39-72세)과 37명의 환자들(42-84세)에서 형광편광 면역법으로 혈장 호모시스테인 농도를 측정하였으며 환자들은 질환별로 안정 협심증 11명, 불안정 협심증 14명, 급성심근경색증 8명과 진구성 심근경색증 1명, 기타 허혈성 심질환 3명이었다. 연구결과는 다음과 같다. 1)단변량 분석상 관상동맥질환은 고령(60세 이상), 남성, 흡연자, 고밀도 지단백이 감소된 사람과 호모시스테인이 증가(≥12.8 μmol/L (M+2SD))된 사람에서 각각 2.4배, 2.6배, 3.6배, 3.6배와 1.5배 만큼 위험률이 높았다. 다변량 분석에서는 고령, 고밀도 지단백의 감소와 호모시스테인 증가가 각각 2.8배, 3.4배와 6.0배 만큼 높은 위험률을 보이는 관상동맥질환의 독립적인 위험인자로 평가되었다. 2)혈장 호모시스테인 사분위수중 가장 높은 농도를 보이는 두군(≥10.8 μmol/L & 8.1-10.7 μmol/L)은 가장 낮은 호모시스테인 농도를 보이는 군(<6.9 μmol/L)에 비해 각각 11.1(95% CI, 2.5-49.4)배와 6.3(95% CI, 1.4-27.7)배만큼 관상동맥질환의 위험률이 높았다 (P=0.002 & P=0.014). 3)호모시스테인 평균농도(M±SD)는 관상동맥질환군(11.8±7.4 μmol/L)에서 정상대조군(8.0±2.4 μmol/L)보다 유의하게 높았다 (P=0.0006). 정상대조군에서 평균 호모시스테인 농도는 남자에서 여 자보다 높았다(9.1 vs 7.2 μmol/L, P=0.002). 정상대조군에서는 나이와 혈장 호모시스테인 농도간에 양의 상관관계(r=0.43, P=0.001)가 있었으나 관상동맥질환군에서는 통계적으로 유의한 상관관계를 보이지 않았다(r=-0.024, P=0.9). 4)혈장 호모시스테인 농도는 연령, 성별 및 흡연에 의해 영향받는 것으로 분석되었으며, 다변량분석상 성별이 독립적으로 혈장 호모시스테인 농도를 결정하는 인자인 것으로 분석되었다. 결론적으로 혈장 호모시스테인 농도의 증가는 관상동맥질환의 독립적인 위험인자이며 앞으로 호모시스테인을 낮추는 치료가 관상동맥질환의 유병률 및 사망률에 미치는 효과에 관해서 연구되어야 할 것으로 사료된다. ; High level of total homocysteine is considered as a risk factor for coronary artery disease (CAD). In this study, we investigated the relationship between plasma homocysteine concentration and coronary artery disease. We examined plasma homocysteine concentrations by fluorescent polarization immunoassay (FPIA) method in 58 controls (39-72 years old) and in 37 patients (42-84 years old) who were diagnosed as stable angina (11 patients), unstable angina (14 patients), acute myocardial infarction (8 patients), old myocardial infarction (1 patient) and silent myocardial ischemia (3 patients). The results were as follows. 1) Univariate analysis showed that the risk of CAD was increased in old age, male subjects, smokers, subjects with decreased HDL cholesterol, and subjects with homocysteine ≥12.8 μmol/L. And thier curde odds ratios were 2.4, 2.6, 3.6, 3.6, and 7.7, respectively. Multivariate analysis showed that the risk of CAD was independantly associated with old age, decreased HDL cholesterol and hyperhomocysteinemia and adjusted odds ratios were 2.8, 3.4, and 6.0, respectively. 2) The risk for CAD in the upper two homocysteine quartiles (≥10.8 μmol/L & 8.1-10.7 μmol/L) were 11.1(95% CI, 2.5-49.4) times and 6.3(95% CI, 1.4-27.7) times higher than in the lowest quartile(<6.9 μmol/L) (P=0.002 & 0.014, respectively). 3) The mean plasma homocysteine values (M±SD) was higher in CAD patients (11.8±7.4 μmol/L) than in control (8.0±2.4 μmol/L)(P=0.0006). In control, the mean plasma homocysteine concentration in men was significantly higher than that in women (9.1 vs. 7.2 μmol/L, P=0.002). Age and logarithmically transformed plasma homocysteine level exhibited a significant positive correlation in controls (r=0.43, P=0.001), but no significant correlation in CAD patients (r=-0.024, P=0.9). 4) Univariate logistic regression analysis showed that plasma homocysteine levels were significantly higher than in the elderly, male subjects and smokers. In multivariate logistic regression analysis, higher plasma homocysteine levels were significantly associated with male. In conclusion, an elevated plasma homocysteine is an ind ependent risk factor for CAD. Perhaps further studies are needed to determine if lowering homocysteine is effective in decreasing the morbidity and mortality of CAD.