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제2형 당뇨병환자의 직계자손에서 인슐린저항성과 경동맥 내막중막 두께와의 관계

Title
제2형 당뇨병환자의 직계자손에서 인슐린저항성과 경동맥 내막중막 두께와의 관계
Authors
정유선
Issue Date
2001
Department/Major
대학원 의학과
Publisher
이화여자대학교 대학원
Degree
Master
Abstract
인슐린 저항성은 제2형 당뇨병의 중요한 병인으로서 당뇨병이 없는 비만이나 고혈압 환자에서도 관찰된다. 제2형 당뇨병의 진단 당시 혹은 발병 이전에 이미 동맥경화증에 의한 혈관질환이 존재하는 경우가 있고 제2형 당뇨병의 전향적인 병인 연구에서 밝혀진 바와 같이 당뇨병이 발병하기 훨씬 이전에 이미 인슐린 저항성 및 이를 보상하기 위한 고인슐린혈증을 관찰할 수 있어 인슐린 저항성 자체가 동맥경화증의 병인으로 추정되고 있다. 그러나 실제로 동맥경화증의 병인으로서 인슐린 저항성의 역할은 확실히 규명되어 있지 않다. 이에 본 연구는 당뇨병이 발생하지 않았으나 당뇨병 발병의 고위험군인 제2형 당뇨병환자의 직계자손을 대상으로 인슐린 감수성과 동맥경화증의 지표로서 경동맥 내막중막 두께를 측정하여 동맥경화증과 인슐린저항성사이의 연관성을 규명하고자 하였으며 결과는 다음과 같다. 1. 경동맥 내막중막 두께는 정상대조군에 비해 정상내당능군과 내당능장애군에서 증가되어 있었으나 통계적 유의성은 없었다. 내장지방면적, 피하지방면적, 내장지방면적 대 피하지방면적비 및 인슐린감수성지표는 직계자손과 정상대조군 사이에 차이가 없었다. 2. 정상대조군에서 경동맥 내막중막 두께는 체질량지수와 양의 상관관계가 있었고(r=0.59, p=0.02), 정상내당능군에서 경동맥 내막중막 두께는 나이(r=0.30, p=0.017), 이완기 혈압(r=0.25, p=0.049)과 양의 상관관계가 있었으나 내당능장애군에서는 경동맥 내막중막 두께와 생화학적 지표, 체지방 분포양상 및 인슐린 감수성과의 의미 있는 상관관계가 없었다. 3. 경동맥 내막중막 두께에 영향을 주는 요인분석을 위한 다단계 다중 회귀분석에서 정상대조군에서는 체질량지수(R²=0.35, β=0.593, F=7.052, p=0.020), 정상내당능군에서는 이완기혈압(R²=0.11, β=0.330, F=6.518, p=0.015)이, 내당능장애군에서는(R²=0.54) 인슐린감수성지표(β=0.718, F=5.162, p=0.002)와 피하지방면적대 내장지방면적비(β=0.610, F=9.823, p=0.006)가 경동맥 내막중막 두께에 영향을 주는 요인이었다. 결론적으로 제2형 당뇨병 환자의 직계자손은 정상대조군에 비해 통계학적으로 유의하지는 않았으나 경동맥 내막중막 두께가 증가된 소견을 보였다. 특히 내당능장애군에서는 인슐린감수성이 경동맥 내막중막 두께에 영향을 주는 유의한 변수로서 인슐린 저항성과 조기 동맥경화증의 관련성을 확인할 수 있다. 그러나 본 연구가 횡단적인 연구인 것을 고려할 때 향후 당뇨병 발병의 고위험군인 이들을 대상으로 내당능 상태의 변화와 동맥경화증의 지표를 전향적으로 추적 관찰하여 동맥경화증에 대한 인슐린 저항성의 병인적 역할을 규명할 수 있을 것이다. ; Insulin resistance as a characteristic finding of type 2 diabetes can be observed in the case of obesity or hypertension without diabetes. Some patients have atherosclerotic vascular disease before or at the time of diagnosis of type 2 diabetes. Prospective studies to examine the pathogenesis of type 2 diabetes have shown that insulin resistance with compensatory hyperinsulinemia can be present before the development of type 2 diabetes. Therefore, it has been suggested that insulin resistance predisposes to the development of atherosclerosis. However, the exact role of insulin resistance in the development of atherosclerosis is not clear. This study was performed to compare CIMT as an early marker of atherosclerosis and insulin sensitivity index in control group and offspring of type 2 diabetic patients before the development of type 2 diabetes, and to evaluate the relationship between insulin resistance and atherosclerosis. The results were as follows: 1. Increased CIMT and decreased insulin sensitivity index was observed in the offspring group compared to control group, although these results were not statistically significant. WTR was significantly increased in the IGT group and AIRg was significantly decreased in the offspring group. 2. In the control group, CIMT was positively correlated with BMI(r=0.59, p=0.02). In the NTG offspring, CIMT was positively correlated with age(r=0.30, p=0.017), and diastolic blood pressure(r=0.25, p=0.049). The significant correlation of CIMT with body fat distribution pattern, biochemical parameters and insulin sensitivity was not found in the IGT offspring. 3. Stepwise multiple regression analysis showed that in the control group, BMI was significantly associated with CIMT(R²=0.35, β=0.593, F=7.052, p=0.020). In the NTG group diastolic blood pressure(R²=0.11, β=0.330, F=6.518, p=0.015) was significant independent variables affecting to CIMT. In the IGT group(R²=0.54), CIMT was significantly correlated with SI(β=0.718, F=5.162, p=0.002), and VSR(β=0.610, F=9.823, p=0.006). In conclusion, the increase in CIMT and the decrease in insulin sensitivity index was observed in the offspring of type 2 diabetic patients compared to control group, even though it was not statistically significant. In the IGT group, insulin sensitivity index was a significant factor affecting to CIMT. These data provide some support to the hypothesis that insulin resistance may contribute to the development of atherosclerosis. Considering the cross-sectional nature of this study, however, further prospective studies will be needed to clarify the causal relationship between insulin resistance and atherosclerosis.
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