Interleukin - 2가 다형핵 백혈구(polymorphounclear leukocyte)의 superoxide 생성에 미치는 영향

Abstract

Interleukin-2(이하 IL-2로 칭함) 즉 T-세포 성장인자(T-cell growth factor)는 생물학적반응조절물질(biologic response modifier)로서 림프구에서 생성되는 림포카인(lymphokine)의 일종으로 T림프구의 증식을 매개하며 다양한 면역조절 작용을 갖는 물질이다. 이는 현재 암 및 후천성면역결핍증 환자에서 면역증강제로 사용되어지고 있다. 임상적으로 IL-2로 치료시 발열, 오한, 위장장애, 간장장애 등의 부작용과 아울러 국소염증반응과 전신적인 감염의 발생빈도가 증가하므로 Murphy등 (1988)은 γ-interferon과는 대조적으로 IL-2를 투여한후 극심한 비기회감염(non-opportunistic infection)이 발생함을 보고하였으며 이는 IL-2와 γ-interferon이 체내 세균방어기전에 상이하게 작용하고 있음을 시사하는 것이다. 이에 저자는 IL-2의 부작용의 하나인 감염증가의 원인을 규명하고자 정상성인에서 IL-2가 다형핵백혈구(polymorpholeukocyte)의 superoxide 생성에 미치는 영향에 관한 실험을 한 결과 생물학적 활성제인 N-FMLP로 활성화된 PMN에서는 IL-2의 농도가 증가함에 따라 superoxide 생성이 감소하는 경향을 관찰하였으며 IL-2가 1000 u/ml에서는 superoxide 생성이 통계적으로 유의하게 감소되었다. 그러나 화학적 활성제인 PMA로 활성화된 PMN에서는 superoxide의 생성 저하가 없었으며 IL-2의 용량과도 무관하였다. 저자는 IL-2가 다형핵백혈구의 superoxide 생성을 억제시켜 살균작용에 영향을 미쳐 전신적인 감염발생의 부분적인 원인이 될 수 있다는 가능성을 알 수 있었으나, IL-2가 다형핵백혈구의 superoxide 생성의 감소를 일으키는 기전에 관하여서는 앞으로 더욱 연구되어져야 할 것으로 생각된다. ; Interleukin-2, T cell growth factor is a kind of biologic response modifier and it is used in patients of some kinds of cancer and A.I.D.S. In clinical setting we confront with the increased risk of local inflammatory reactions and systemic infections with IL-2 treatment. Murphy et al reported serious non opportunistic infection during IL-2 infusion in contrast to γ-interferon infusion and suggested that marked disparity of IL-2 and INF-γ. The author investigated the effect of IL-2 on superoxide production of PMN The results were as follows; There was a trend to decrease the superoxide production of N-FMLP activated PMN with preincubation of IL-2 on the dose dependent fashion without significance, but at the concentration of 1000 u/ml of IL-2, N-FPLP activated PMN produced significantly decreased amount of superoxide. But PMA activated PMN didn’t. The author concluded that IL-2 affected the function of PMN especially on the superoxide production and that it might contribute the increased frequency of local or systemic infection in patients treated with IL-2. But mechanism of decreased superoxide production of PMN with IL-2 should be more investigated.