ACE gene polymorphism and renal scar in children with acute pyelonephritis

Abstract

목적: 소아 급성 신우신염에서 신 반흔의 발생은 연령, 방광 요관 역류의 정도, 세균의 독성, 치료 지연 등과 관련된다고 하나, 논란이 되고 있으며 따라서 유전적 소인에 의한 사구체 경화의 가능성도 예측할 수 있다. Angiotensin converting enzyme(ACE) 유전자의 결손 다형성(deletion polymorphism)은 당뇨병 신증, Ig A 신증 및 만성 신질환 등에서 진행성 사구체 경화로의 위험 인자로 보고 되어있다. 급성 신우신염 환아에서 ACE 유전자와 신 반흔 발생과의 관련성을 연구하고자 하였다. 방법: ^99mTc DMSA 신 주사 양성인 급성 신우신염 환아 47명에서 ACE 유전자형을 PCR 기법으로 검사하였고, 3-6개월 후 추적 ^99mTc DMSA 신 주사를 시행하여 신 반흔으로의 진행 여부를 확인하였다. 연령, 방광 요관 역류 여부, 병원균 종류, 치료 지연 여부 등으로 구분하여 ACE 유전자형과 신 반흔 발생과의 관련성을 분석하였다. 결과: 1. 신 반흔 발생군이 38명이었고, 신 반흔 비발생군은 9명이었다. 2. 신 반흔 발생군에서 ACE 유전자형은 DD 9명(23.7%), ID 14명(36.8%), II 15명(39.5%)으로, 신 반흔 비발생군의 DD 2명(22.2%), ID 4명(44.4%), II 3명(33.3%)에 비하여 유의한 차이가 없었다. 3. 1세 미만과 1세 이상, 방광 요관 역류 유무, E. coli와 기타 세균, 치료 지연 유무로 각각 구분하였을 때에도 ACE 유전자형과 급성 신우신염 후 신 반흔 발생과는 유의한 차이가 없었다. 결론: 급성 신우신염 환아에서 ACE 유전자는 신 반흔 발생에 독립적인 변수로 작용하지 않았다.;Purpose: The pathogenesis of renal scar after acute pyelonephritis (APN) in children is multifactorial. In addition to well-known risk factors (young age, high grade of VUR, P-fimbriated E.coli, and treatment delay) a role for genetic predisposition has been suggested. Since ACE gene deletion polymorphism is a known risk factor for progressive glomerulosclerosis in chronic renal diseases, we have investigated the relationship between the ACE genotypes and the development of renal scar after APN. Material and method: 47 children(35 males and 12 females) with APN diagnosed by the urine culture and ^99Tc-DMSA renal scan were studied. ACE genotypes were determined as II, ID, DD using the PCR. A follow-up ^99Tc-DMSA renal scan was done to evaluate the development of renal scars 3-6 months after treatment. The distribution of ACE genotypes were compared in the renal scar positive(N=38) and negative group(N=9), and after stratification by the risk factors. Results: The distribution of ACE genotypes did not differ between the renal scar positive(II 39.5%, ID 36.8%, DD 23.6%) and negative group(II 33.3%, ID 44.4%, DD 22.2%), and even so after stratification by each risk factor. Conclusion: ACE gene deletion polymorphism did not affect the development of renal scar as an independent variable in children with APN.