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대뇌 운동 피질 흥분성에 대한 Lorazepam의 효과

Title
대뇌 운동 피질 흥분성에 대한 Lorazepam의 효과
Authors
이주영
Issue Date
2000
Department/Major
대학원 의학과
Publisher
이화여자대학교 대학원
Degree
Master
Abstract
운동유발전위는 자기자극을 뇌에 직접 자극하여 얻어지는 검사로서 자기 자극을 이용한 무반응기(silent period)에 대한 연구가 이루어지고 있다. 본 연구의 목적은 중추신경계에 대한 전기 생리학적 평가방법의 하나인 운동유발전위와 무반응기를 이용하여 lorazepam의 대뇌 운동 피질 흥분성에 대한 작용을 알아보고 무반응기의 변화양상을 비교 분석하기 위한 것이다. 건강한 성인 10명을 대상으로 자기자극은 Cz 지점에서 7cm 떨어진 좌측 대뇌피질, 우측 제 7 경추 극상돌기 및 우측 주관절 주위의 척골신경에서 가하였으며, 기록전극은 우측 소지외전근(abductor digiti minimi)에 부착하였다. Lorazepam 2.5mg을 투여하기 전, 투여 후 2시간 및 5시간에 각각 운동유발 전위의 운동 흥분 역치(motor threshold), 진폭(amplitude), 잠시(latency). 중추 무반응기(cortical silent period), 말초 무반응기 (peripheral silent period)를 측정하였다. Lorazepam 투여 전, 투여 후 2시간 및 5시간에 각각 운동유발전위의 운동 흥분 역치, 진폭, 잠시. 말초성 무반응기는 유의한 변화를 보이지 않았다. 그러나 중추 무반응기는 lorazepam 투여 전 169±33.7 msec에서 투여 후 2시간에 248.1±50.4 msec, 투여후 5시간에 248.5±47.3 msec로 유의하게 길어졌다(p<0.01). 이상의 결과로 lorazepam에 의한 중추 무반응기의 변화는 대뇌피질 수준에서 gamma-aminobutyric acid(GABA)의 작용, 즉 대뇌의 억제적 신경로의 재강화(reinforcement)에 의한 것으로 생각한다.;The effect of the short-acting benzodiazepine lorazepam on motor cortex excitability was investigated in 10 healthy volunteers using the technique of transcranial magnetic stimulation. The threshold intensity for evoking an electromyographic response in the active abductor digiti minimi muscle, the latency and amplitude of the moto evoked potential, the duration of the cotical and peripheral silent period were used as parameters to assess various aspects of motor system excitability. Baseline values were compared with data obtained 2, 5 hours after a single oral does of 2.5 mg lorazepam. Motor thresholds, latency and amplitude of the moto evoked potential remained unchanged. The duration of the cortical silent period was prolonged from 169.9±33.7 msec at baseline study to 248.1±50.4 msec at 2 hours study and 248.5±47.3 msec at 5 hours study(p<0.01), while the peripheral silent period did not show any change at that time. In parallel to the pharmacokinetics of lorazepam, all effects peaked at 2 and 5 hours. It is hypothesized that most of these findings are due to the reinforcement of GABA action by lorazepam at the level of the motor cortex. The lack of effect on motor threshold and on the size of the motor evoked potential may indicate that these parameters are physiologically distinct from the cortical silent period.
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