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흰쥐 배양해마절편에서 Aβ_(25-35)에 의한 신경세포 손상 시 나타나는 자가포식작용의 변화

Title
흰쥐 배양해마절편에서 Aβ_(25-35)에 의한 신경세포 손상 시 나타나는 자가포식작용의 변화
Other Titles
Increased neuronal autophagy by Aβ_(25-35) treatement in rat organotypic hippocampal slice culture
Authors
김지영
Issue Date
2009
Department/Major
대학원 의학과
Publisher
이화여자대학교 대학원
Degree
Master
Advisors
이경은
Abstract
알츠하이머병 (Alzheimer's disease)은 학습과 기억을 담당하는 해마와 대뇌피질에 존재하는 신경연접과 신경세포가 퇴화되는 퇴행성신경 질환이다. 아밀로이드 베타 (amyloid beta, Aβ)는 알츠하이머병 환자의 뇌에서 발견되며, 신경세포의 괴사, 세포자멸사, 그리고 자가탐식세포사와 같이 다양한 형태의 신경세포사를 유발한다. 자가탐식세포사의 원인이 되는 자가포식현상은, 다양한 신경퇴행성 질환에 관여한다고 알려져 있다. 그러나 Aβ에 의한 신경세포 손상 시 자가포식현상의 변화와 신경세포손상에 관한 연구는 많지 않다. 따라서 본 연구에서는 Aβ_(25-35)를 투여한 해마조질절편에서 유발되는 신경세포 손상과 신경세포 손상시 나타나는 자가포식작용을 LC3 단백질을 이용하여 규명하고자 하였다. Propidium iodide 형광 염색을 이용하여 신경세포손상의 정도를 측정한 결과, Aβ_(25-35)의 처리에 의해 농도의존적으로 신경세포 손상이 증가하였다. 그리고 미세구조관찰 결과 Aβ_(25-35) 투여 (2.5 μM)시 자가포식소체와 유사하며 LC3 면역반응을 보이는 세포내 구조물이 증가함을 확인하였다. 또한 LC3 단백질 발현도 Aβ_(25-35)의 농도에 따라 증가되는 소견을 보였다. 이는 Aβ_(25-35) 투여에 의해 자가포식현상이 증가한 것을 의미한다. 이상의 결과를 통해, 흰쥐배양해마절편에서 Aβ_(25-35)의 투여는 자가포식작용과 더불어 LC3단백질의 발현을 유발하고, 신경세포 손상에 관여할 것이라고 생각한다.;Alzheimer's disease is a neurodegenerative disease characterized by progressive memory loss and cognitive dysfunction due to widespread loss of neurons and their synapses in the cerebrum cortex and hippocampus, which are related to learning ability and memory. Amyloid beta (Aβ) is found in the brains of patients with Alzheimer's disease. Aβ leads to various types of neuronal cell death such as necrotic, apoptotic and autophagic cell death. The autophagic cell death may be caused by autophagy that also participates in neurodegenerative disease. However, in the neuronal cell damage is caused by Aβ_(25-35)-35, the changes of autophagy and neuronal cell death have not been studied extensively. Therefore, this study was performed whether autophagy was involved in neuronal cell death induced by Aβ_(25-35)-35 in organotypic hippocampal slice culture, using electronmicroscopy and LC3 protein as a marker of autophagy. We measured the degree of neuronal cell damage using propidium iodide (PI) staining. PI uptake was increased by Aβ_(25-35)-35 dose dependently. Ultrastructurally autophagosome like structures were also increased in number after the Aβ_(25-35)-35 treatment (2.5 μM). And LC3 immunoreactivity observed there structurs. Moreover, LC3 protein level was increased with increasing of Aβ_(25-35)-35 (1.0, 2.5 μM). Aβ_(25-35) results suggest that Aβ_(25-35)-35 treatment induced atophagy and increased LC3 protein in cultured hippocampal slice. And they would involve in the change of neuronal cell.
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